پاسخنامه تشریحی مرحله اول دوره 25 المپیاد زیست | پاسخگویی به بیش از 90 درصد سوالات با برنامه جامع المپیادلب

سلام!

تو این پست قراره سوالای مرحله 1 دوره 25 رو تحلیل کنیم و در کنار ارائه یک پاسخنامه تشریحی برای سوالات، ببینیم واسه قبولی از این آزمون چه مطالبی رو لازم بود بلد باشین؟ هدفمون از این کار هم اینه که بتونیم به این سوال جواب بدیم:

آیا دانسته هایی که از دنبال کردن برنامه جامع المپیادلب میتونستین به دست بیارین، برای قبولی از مرحله 1 دوره 25 کافی بود یا نه؟

اگه هنوز برنامه جامع رو ندیدی، میتونی با کلیک روی این عنوان پست باهاش آشنا شی:

مسیر المپیاد زیست، حالا ساده تر و سریع تر از همیشه!

خب! حالا بریم سراغ بررسی سوالا به صورت تک تک. اگه سوالا رو دم دست نداری میتونی فایل دفترچه سوالات و کلید رو با کلیک روی لینک های پایین دانلود کنی.

دانلود دفترچه سوالات آزمون مرحله اول دوره 25 المپیاد زیست

دانلود کلید اولیه آزمون مرحله اول دوره 25 المپیاد زیست

سوال 1:

برای جواب دادن به این سوال باید به خوبی تفاوت های عنصر لوله آوندی و تراکئید رو میدونستین. همونطور که میتونستین تو ویدیو 54ام دوره سیستماتیک گیاهی المپیادلب (تصاویر پایین) یاد بگیرین، این تفاوت ها بین تراکئید ها و عناصر آونده وجود داره:

1- مقطع عرضی عناصر آوندی دایره ای شکل و بزرگتر از تراکئید هاست (گوشه پایین سمت چپ تصویر اول)

2- سلول های تراکئید به صورت بغل به بغل در کنار هم قرار گرفته (نمایش در پایین تصویر اول) ولی عناصر آوندی مثل یک لوله در امتداد هم قرار میگیرن (واسه همین بهشون گفته میشه عناصر لوله آوندی که تو تصویر پایینی نمایش داده شده). پس دیواره عرضی تو تراکئیدها موقعیت جانبی داره.

3- تراکئیدها سلول های کوچکتر هستن (لاغر و کشیده ان :)) و برای همین نسبت سطح به حجمشون از عناصر آوندی بالاتره.

4- عناصر آوندی از نظر انتقال آب کارایی بیشتری نسبت به تراکئید ها دارن و آوندهای طولانی تر میتونن بسازن.

5- واضح هست که بازدنگان (غیر از گروه Gnetales [اشاره شده تو ویدیو 28ام دوره سیستماتیک گیاهی]) و گیاهان آوندی بدون دانه عناصر لوله آوندی ندارن ولی تراکئید دارن، پس تراکئید فراگیرتره.

با این اوصاف گزاره های 3 و 5 و در نتیجه گزینه 5 صحیح هستن.

سوال 2:

برای حل این سوال باید با یه سری مقدمات کروماتوگرافی مثل مفهوم رزین و همچنین پروسه جمع آوری نمونه بعد از کروماتوگرافی آشنا میبودین. رزین در واقع همون فاز ثابت کروماتوگرافی هست. اون نمودار و قله هایی که تو شکل سوال میبینین هم درواقع میزان پروتئین تو هر یک از fraction های جمع آوری شده (تصویر پایین) رو نشون میده. تو ویدیو 32ام دوره زیست شناسی سلولی المپیادلب همه این موارد رو توضیح دادیم:

در مرحله بعدی باید میدونستین کروماتوگرافی تعویض کاتیونی چطوریه. همونطور که خود سوال هم گفته، در این کروماتوگرافی فاز ثابت (رزین) بار منفی داره، یعنی پروتئین هایی که بار مثبت دارن بهش وصل میشن و با بارهای مثبتی که از قبل به فاز ثابت متصل بودن، تعویض میشن. این دلیل بودن کلمه تعویض تو اسم این کروماتوگرافی ه. تو ویدیو 33ام دوره سلولی المپیادلب (تصویر پایین) هم این موضوع رو توضیح دادیم:

حالا در فاز elution که پروتئین های متصل به رزین جدا میشن و میان پایین، اول اون هایی میان که بار مثبت کمتر دارن (راحت تر از ستون جدا میشن). همچنین دقت کنین معیار جداسازی تو این کروماتوگرافی جرم و آب گریزی نیست و اون ها تو کروماتوگرافی های مخصوص خودشون استفاده میشن.

با این اوصاف، پروتئین C نسبت به D کمتر مثبت یا به عبارت دیگه، بیشتر منفی ه و سریع تر از فاز ثابت جدا شده.

سوال 3:

برای پاسخ به این سوال باید فصل های 54 و 55 کمپبل رو خونده بودین. تو یه توالی اکولوژیک نوع دوم (با توجه به اینکه بعد از تخریب اکوسیستم قبلی هست)، به طور کلی در ابتدا فراوانی گونه های r-selected و در انتها فراوانی گونه های k-selected رو داریم. تو ویدیو 30ام دوره اکولوژی المپیادلب تفاوت های این دو نوع گونه بررسی شده:

به طور کلی گونه های r-selected طول نسل های کوتاه داشته و بیشتر انرژی خودشون رو صرف تولید مثل میکنن. پس تو مراحل اولیه توالی اکولوژیک شما مقدار کمی ذخیره کربن دارین چون مواد آلی دارن صرف تولید مثل میشن، و در نتیجه تولید خالص نسبت به تولید ناخالص کمتره (رد گزینه های 2 و 3 . 4). در مورد گزینه 1 هم طبیعتا سرعت افزایش تعداد گونه ها و جمعیت هر کدوم تو اکوسیستمی که خالی هست (مراحل ابتدایی توالی) بیشت از اکوسیستمی هست که اشباع شده (مراحل انتهایی توالی).

و اما گزینه 5. این یکم بر میگرده به دیدگاه طراح از اینکه منظور از “تسهیل” چیه. به طور کلی هیچ گونه ای هدفش این نیست که استقرار گونه دیگه ای رو تسهیل کنه و خودش حذف شه! منتهی از یه دیدگاه دیگه هم میشه این گزینه رو درست در نظر گرفت. مثلا گونه های ابتدایی توالی اگه باکتری های همزیست تثبیت کننده نیتروژن داشته باشن، خاک رو غنی از نیتروژن میکنن که این امکان استقرار گونه های دیگه گیاهی رو ایجاد میکنه. این هم عملا نوعی “تسهیل” حساب میشه. با این اوصاف، گزینه 1 خیلی جواب واضح تری ه و احتمالا طراح در مورد گزینه پنج دیدگاه اول رو داشته.

سوال 4:

اینم یه سوال آسون و در حد کمپبل که فقط یکم دقت میخواست. اول باید تعداد نوکلئوتیدهای mRNA بالغ نهایی رو جساب کنیم:

100 + 201 + 203 – 3 (کدون پایان) = 501

از 501 نوکلئوتید 501/3 آمینواسید یعنی 167 آمینواسید حاصل میشه. پس جرم مولی پروتئین ما میشه (دقت کنین سوال جرم مولی هر آمینواسید رو به صورت “آزاد” داده یعنی باید جرم اون آبی که تو سنتز آبدهی آزاد میشه رو حساب کنیم:

(167 * 118) – (166 * 18) = 16718 g/mol

حالا میگه غلظت 150 گرم در لیتر ه، پس باید ببینیم 150 گرم میشه چند میکرومول، که اونم میشه:

150 / 16718 * 10^6 (تبدیل مول به میکرومول) = 8972

چی شد؟ جواب تو گزینه ها نیست؟ دلیلش اینه که طراح در نظر گرفته که متیونین اول هم از پروتئین حذف میشه. این فرضیه به نسبت درستیه با دوتا اشکال:

1. تو بیشتر پروتئین ها (نه همشون) متیونین اول حذف میشه. این موضوع تو ویدیو 3ام دوره بیوشیمی المپیادلب (دقیقه 44ام :)) گفته میشه.

2. حالا همین جدا شدن متیونین خیلی از جاها جزو تغییرات پس از ترجمه حساب میشه، جاهای دیگه جزو تغییرات “همراه با ترجمه”.

به هر حال لطفی که طراح کرده که اینه که این جوابی که به دست آوردیم رو تو گزینه ها نذاشته، پس به ما رسونده که جدا شدن متیونین رو جزو تغییرات “همراه با ترجمه” در نظر گرفته و این پروتئین رو از پروتئین هایی که متیونین اولش جدا میشن. پس محاسباتمون رو تصحیح میکنیم:

100 – 3 + 201 + 203 – 3 (کدون پایان) = 498

498 / 3 = 166

(166 * 118) – (165 * 18) = 16618 g/mol

150 / 16618 * 10^6 (تبدیل مول به میکرومول) = 9026.36

پس میشه گزینه 1.

سوال 5:

این سوال رو با اطلاعات جانورشناسی کمپبل نمیتونستین جواب بدین ولی با استفاده از مطالب دوره جانورشناسی المپیادلب به راحتی میتونستین این کار رو انجام بدین.

سوال 3 تا شکل نشون داده. شکل A مربوط به شانه داران ه. ویدیو 17ام دوره جانورشناسی به مبحث شانه داران اختصاص داره که تصویری از اون رو میتونین ببینین:

شکل B که مربوط به یک ملخ در حال پوست اندازی هست. و اما شکل C آیتم یه ذره سختیه. این مربوط به رویان در حال تکوین دوتروستوم ها است که خاصیت انتروسلی دارن، یعنی مزودرم از آرکنترون جوانه میزنه. این مطالب رو کامل تو ویدیو 5ام دوره جانورشناسی گفتیم (و شکل C رو هم گوشه پایین چپ این تصویر میبینین):

خب حالا بریم سراغ حل سوال.

گزینه الف: لارو تروکوفور در گروه هایی از لوفوتروکوزوآ دیده میشه که جزو جانوران تریپلوبلاستیک هستن (یعنی 3 لایه زاینده دارن).شانه داران اصلا 2 لایه زاینده دارن و خیلی قبل تر از لوفوتروکوزوآ تکامل پیدا کردن. پس این گزینه غلط هست. تصویر زیر مربوط به لارو تروکوفور هست که تو ویدیو 18ام دوره جانورشناسی المپیادلب توضیح داده شده:

گزینه ب) بندپایان و نماتودها با هم کلاد اکدیسوزوآ رو ایجاد میکنن، یعنی “پوست اندازی کنندگان”. پس این گزینه درسته.

گزینه ج) تو بحث تفاوت های دوتروستوم ها و پروتوستوم ها، تفاوت صفحات تقسیم طی پروسه تسهیم توضیح داده میشه (بخش بالای عکس دومی که برای این سوال گذاشتیم.) بندپایان پروتوستوم هستن پس تسهیم مارپیچی دارن. این گزینه غلط ه.

گزینه د) همونطور که گفتیم، تصویر C مربوط به یک دوتروستوم تریپلوبلاستیک ه، در حالی که شانه داران دیپلوبلاستیک هستن. پس این گزینه غلط ه.

گزینه ه) سلوم کاذب تو تریپلوبلاست ها معنی داره، پس این گزینه غلط ه. انواع سلوم به صورت کامل تو ویدیو 4ام دوره جانورشناسی المپیادلب توضیح داده شدن:

سوال 6:

در سطح کمپبل میدونین که دو هورمون گیاهی اکسین و سیتوکینین در رشد کال موثر ان. حالا از بین گزینه ها، سیتوکینین به رشد جوانه های جانبی کمک میکنه، و اکسین به تولید میوه های بدون دانه، پس گزینه های 2 و 3 درست ان. تو ویدیوهای 62ام و 64ام دوره فیزیولوژی گیاهی المپیادلب تمامی وظایف این دو هورمون جمع بندی شدن:

سوال 7:

این سوال یه سوال آنالیز داده تیپیک ه. تنها مواردی که برای حل سوال لازم بود میدونستین اینها بود:

مقدمات الکتروفورز
این بود که هرچقدر پروتئین بزرگتر، حرکتش تو الکتروفورز کمتر.
اتصال پروتئین ها به هم باعث ایجاد یک مجموعه بزرگ میشه که به صورت باندی با حرکت کمتر خودش رو نشون میده.
اگر باندی داره دیده میشه تو شکل، یعنی پروب P توش وجود داره (چون نمایان ساز اونه).

تو دوره های سلولی و حل مسئله 99 المپیادلب مثال های متعددی هست از اینکه تغییرات مختلف تو پروتئین ها چطور باعث تغییر حرکتشون میشه و چطور نحوه نمایان کردن پروتئین میتونه تو تحلیل داده ها اهمیت داشته باشه. به عنوان مثال این تصویر از ویدیو نهم دوره حل مسئله 99 هست:

حالا بریم سراغ آنالیز شکل سوال:

تو ستون 1، فقط باند مربوط به پروب P دیده میشه.
همراه کردن پروتئین A با پروب P باعث نمایان شدن یک باند جدید شده، یعنی پروب P قابلیت اتصال به پروتئین A رو داره (ستون دوم).
پروتئین B به تنهایی نتوسته به پروب P وصل شه (ستون سوم).
وقتی پروتئین A همراه با پروتئین B تو محیط باشه، علاوه بر باند A + P (ستون چهارم، باند وسط)، باند B + P هم ایجاد شده (ستون چهارم، باند بالا). شاید بخواین این رو A + B + P در نظر بگیرین ولی خب سوال این واکنش رو مطرح نکرده.
وقتی پروتئین A همراه با آنتی بادی F هست (ستون پنجم)، تغییری تو باند ها نسبت به حضور A به تنهایی (ستون دوم) ایجاد نشده، پس آنتی بادی به پروتئین A وصل نمیشه.
حضور C به همراه A تو محیط باعث شده باند مربوط به A + P محو بشه (ستون ششم).
وقتی به مخلوط A و C، آنتی بادی F رو اضافه میکنیم، هم باند A + P دوباره نمایان میشه، هم یه باند جدید که ممکنه A + P + F یا C + P + F یا A + P + C + F باشه.

با این اوصاف A به B کمک میکنه که به P وصل شه (گزینه 2 غلط). C هم اتصال A به P رو مهار میکنه (گزینه 3 صحیح). آنتی بادی F هم به A وصل نمیشه ولی احتمالا به C وصل میشه و جلوی اثر مهاریشو میگیره (گزینه 4 غلط). گزینه 5 غلط ه چون اگر آنتی بادی F به پروب میتونست مستقیم وصل شه، پس باید تو ستون پنجم الکتروفورز یه باند جدید مربوط به F + P میدیدیم.

سوال 8:

برای حل این سوال باید زنجیره انتقال الکترونی میتوکندری و اثرهای مختلفی که مهارکننده های مختلف میتونن روش بذارن بلد میبودین. تو ویدیو 13ام دوره بیوشیمی به صورت کامل زنجیره توضیح داده شده و اتفاقا یک سوال مشابه همین سوال (البته خیلی سخت تر از این) حل شده:

حالا بریم سراغ تحلیل نمودارهای این سوال. اضافه کردن ADP سوبسترای زنجیره انتقال الکترونی رو فراهم میکنه و در نتیجه زنجیره شروع میکنه به کار کردن و مصرف اکسیژن تا زمانی که ADP تموم شه (کفه های دوم و سوم از سمت چپ، تو نمودار سمت چپ). DNP (دی نیترو فنول) یک یونوفور جداکننده (Uncoupler) هست (تو دوره بیوشیمی توضیح داده شده)، یعنی شیب الکتروشیمیای هیدروژن دو طرف غشای داخلی میتوکندری رو شروع میکنه به تخلیه. در نتیجه بدون اینکه هیدروژنی از ATP synthase رد شه و ATP تولید بشه، زنجیره خیلی شدید کار میکنه تا شیب رو حفظ کنه. این همون اتفاقیه که تو چربی قهوه ای توسط پروتئین های UCP رخ میده. البته برای حل این سوال لازم نبود بدونین DNP چیه، ولی باید با این سبک سم ها (یعنی uncoupler ها) آشنا میبودین که تو کمپبل هم گفته شده. میتونستین استنباط کنین که وقتی با وجود نبود ADP تو محیط، اضافه کردن DNP تونسته مصرف اکسیژن رو بالا ببره، یعنی حتما یک uncoupler ه.

حالا بریم سراغ DCCD. این اثرش برعکس DNP ه. چون در حالی که اضافه کردن ADP زنجیره رو راه انداخته بود، DCCD یهو میاد مصرف اکسیژن توسط زنجیره رو به صورت ناگهانی متوقف میکنه. طبیعتا این مهار باید روی کمپلکس 3 باشه (اگه رو کمپلکس های 1 یا 2 یا 4 بود، اینقدر اثرش ناگهانی نمیشد). با توجه به این توضیحات، بریم سراغ بررسی گزینه ها:

میتوکندری ها خیلی شیک دارن از ADP استفاده میکنن، پس این گزینه غلط ه.
اگر ATP ای تو محیط بود، مصرف اون باعث تولید ADP و راه افتادن زنجیره میشد. اما به نظر با توجه به متن سوال ATP ای تو محیط اولیه نیست که مصرف شه. پس غلط ه.
DNP مصرف اکسیژن رو بالا میبره ولی تولید ATP تو این پروسه شدیدا کاهش پیدا میکنه. پس غلط ه.
حتی اگر کمپلکس 3 مهار شه، شیب الکتروشیمیای هیدروژن که تا اون لحظه مهار ایجاد شده هنوز برقراره، پس میتونه باعث سنتز ATP توسط آنزیم ATP synthase بشه. پس بعد از مهار تا مدتی سنتز ATP ادامه پیدا میکنه. این گزینه صحیح ه.
با وجود DNP تولید ATP خیلی کاهش پیدا میکنه. حالا زنجیره رو هم مهار کنی ممکنه این تولید ATP کمی که هست رو هم از بین ببره. پس این گزینه غلطه ه.

سوال 9:

برای حل این سوال باید میدونستین که حکمت اینکه تو DNA تیمین داریم ولی یوراسیل نداریم چیه. یکی از جهش های خود به خودی که تو DNA رخ میده، دآمیناسیون هست. حالا سیتوزین وقتی دآمینه بشه تبدیل میشه به یوراسیل. خب اگر DNA در حالت عادی هم یوراسیل داشت، سیستم های ترمیمی DNA نمیتونستن تشخیص بدن که جهشی رخ داده. منتهی چون DNA به صورت عادی تیمین داره، به محض اینکه یه یوراسیل توش تشخیص داده میشه مشخصه که جهشی رخ داده. این موضوع به صورت کامل تو ویدیو اول دوره مولکولی المپیادلب توضیح داده شده:

با توجه به توضیحات، گزینه 2 درسته.

سوال 10:

بریم سراغ تحلیل برش :). شکل A که مربوط به کرک روی برگ هست. تو ویدیو 84ام دوره سیستماتیک گیاهی دقیقا همین کرک رو میتونین ببینین:

شکل B مربوط به اپیدرم ریشه است که تارهای کشنده دارن. چرا برگ نیست؟ اصلی ترین دلیلش اینه که اگه تاحال برش ریشه دیده باشین سریع ناخودآگاه میفهمین این ریشه است، منتهی اگه بخوایم مورد به مورد بگیم:

اثری از پارانشیم نرده ای و یا مزوفیل اسفنجی (که فاصله سلول ها توش زیاده) نیست.
اثری از روزنه نیست.

شکل C هم که واضحه ریشه دولپه است. دقت کنین “ستاره” آوند چوبی تو ریشه دولپه لزومه 4 پر نیست و میتونه 3 پر هم باشه، مثل همین برشی که تو ویدیو 102ام دوره سیستاتیک گیاهی نشون داده شده:

با توجه به این توضیحات گزینه 5 درسته.

سوال 11:

این سوال با اینکه در مورد کروماتوگرافی فیلتراسیون ژلی صحبت کرده، برای حلش خیلی نیازی نداشتین بدونین چیه. در مقابل چیزی که کلیدی بود این بود که بدونین تاثیر اوره و بتا مرکاپتواتانول رو پروتئین چی میتونه باشه. همونطور که تو ویدیو 5ام دوره بیوشیمی گفته شده، اوره باعث از بین رفتن پیوندهای ضعیف مثل پیوند هیدروژونی میشه، و بتا مرکاپتواتانول باعث از بین رفتن پیوندهای دی سولفیدی:

با توجه به این مطالب، اوره تونسته پروتئین 60 کیلودالتونی ما رو تبدیل کنه به دوتا زیرواحد 30 کیلودالتونی، که هر کدوم از 2 زیرواحد 10 و 20 کیلودالتونی تشکیل شده بودن که با پیوند دی سولفیدی به هم وصل شده بودن. پس گزینه 3 درسته.

سوال 12:

تکنیک مطرح شده تو این سوال، تکنیک RFLP یا Restriction-fragment Length Polymorphism هست. تو این روش تفاوت های فردی تو توالی DNA (مثلا SNP ها) باعث میشن توالی شناسایی یک آنزیم محدودکنده به خصوص تو DNA بعضی افراد باشه و بعضی افراد نباشه. روش RFLP به صورت کامل تو ویدیو 86ام دوره سلولی المپیادلب توضیح داده شده:

خود مبحث آنزیم های محدودکننده رو هم میتونستین از کمپبل یا به صورت کاملتر از ویدیو 6ام دوره مولکولی المپیادلب یاد بگیرین:

حالا بریم سراغ حل سوال:

با توجه به آزمایش های 1 تا 3، میتونیم نتیجه بگیریم که آنزیم RE1، RE2، RE3 به ترتیب 3، 2، 2 جایگاه شناسایی دارن.
با توجه به آزمایش 4 میفهمیم که آنزیم های RE1 و RE2 یه جایگاه شناسایی مشترک دارن (چون اگه مشترک نبود، مجموعا 4 جایگاه شناسایی داشتن که منجر به 5 قطعه میشد.)
با توجه به آزمایش 5 میفهمیم که آنزیم های RE2 و RE3 نیز یک جایگاه مشترک دارن (چون اگه مشترک نبود مجموعا 5 جایگاه شناسایی داشتن که منجر به 6 قطعه میشد).

حالا با توجه به این نکات و جدول، باید نقشه جایگاه های شناسایی رو بکشیم که این شکلی میشه (رسم نقشه جایگاه های شناسایی خیلی اصول خاصی نداره، آزمون و خطا کنین تا بهش برسین 🙂 ):

تو این شکل جایگاه های آبی مربوط به RE1، قرمز مربوط به RE2 و سبز مربوط به RE3 هستن. در نهایت میریم سراغ گزینه ها:

1) طبق شکل مشخصه که 6 قطعه ایجاد میشه. پس این گزینه غلط ه.

2) RE3 سه تا جایگاه شناسایی داشت پس این گزینه غلط ه.

3) طبق نقشه این گزینه درسته.

4) اینم که واضحا غلط ه.

5) این هم با اطلاعاتی که سوال داده قابل ارزیابی نیست، پس غلط ه.

سوال 13:

طبق توضیحات سوال قبل، 6 قطعه ایجاد میشه.

سوال 14:

برای پاسخگویی به این سوال باید با انواع فیبرهای عضله اسکلتی که تو فصل 6 فیزیولوژی گایتون آشنا باشین. همونطور که همیشه گفتیم، تو فیزیولوژی مهمترین تکنیک مطالعه، شناسایی شباهت ها و تفاوت هاست. در این مورد تو پست فیزیولوژی برای المپیاد زیست، به صورت مفصل (اتفاقا برای همین فصل 6 🙂 ) این تکنیک رو شرح دادم.

به هر حال داستان اینه که فیبرهای انقباض سریع، قدرتشون زیاده (قطرشون زیاده) ولی میتوکندری کم دارن (گزینه 2 غلط، گزینه 3 صحیح). چون فیبرهای انقباض سریع میتوکندری کم دارن، فقط با گلیکولیز ATP تولید میکنن که سرعتش از متابولیسم هوازی سریعتره و این همون پایه اثر Warburg ه (گزینه 4 غلط).

در مورد گزینه 1 که اصلا عضله اسکلتی متکی به کلسیم خارج سلولی برای انقباض نیست پس کلا پرت ه این گزینه.

در مورد گزینه 5 هم، اگه این فعالیت مهار شه، عملا میوزین به اکتین متصل میمونه و میشه شبیه حالت Latch state عضله صاف. یعنی انقباض اتفاقا طولانی تر هم میشه. پس این گزینه هم غلط ه.

سوال 15:

همونطور که میدونین، غلظت های بالای اکسین تو ساقه باعث رشد سلول ها (و فتوتروپیسم) و تو ریشه سلول ها باعث مهار رشد سلول ها (و در نتیجه گراویتروپیسم) میشه. آثار مختلف غلظت های مختلف اکسین تو بخش های مختلف گیاهان به صورت کامل تو ویدیو 62ام دوره فیزیولوژی گیاهی توضیح داده شده:

با توجه به توضیحات گزینه 5 درسته.

سوال 16:

نکته مهم در مورد این سوال اینه که داشتن اطلاعات قبلی در مورد مراحل آپوپتوز حل سوال رو خیلی راحت میکرد چون شکل سوال کمی گنگ ه. در مورد مسیر های داخلی و خارجی فعال شدن آپوپتوز به صورت کامل تو ویدیو 59ام دوره سلولی المپیادلب توضیح داده شده:

اطلاعات دیگه ای که طبق فصل 11 کمپبل باید بدونین، اینه که آپوپتوز تو ایجاد بیماری های مثل آلزایمر و پارکینسون موثر ه. پس برای درمان آلزایمر باید بتونیم آپوپتوز رو مهار کنیم.

من سعی میکنم با حداقل اطلاعات قبلی در مورد مسیر سیگنالینگ آپوپتوز حل کنیم سوال رو. طبق شکل سوال موارد زیر واضحه ه:

XIAP باعث مهار آپوپتوز میشه.
طبق نمودار سمت چپ، افزایش بیان Nitric Oxide Synthase (NOS) و در نتیجه افزایش تولید Nitric Oxide (NO) باعث کاهش فعالیت XIAP میشه.
کاسپاز 3 باعث آپوپتوز میشه.
p53 باعث فعال شدن کاسپاز 9 میشه.

عملکرد tBid رو واضح در نظر نمیگیرم چون اگه ندونین که تو مسیر داخلی آپوپتوز، سیتوکروم c از داخل فضای بین غشایی میتوکندری خارج شده و به سیتوزول میاد، این شکل یکم گنگه. حالا بریم سراغ گزاره ها:

I. چون شکل گنگ بود، در نظر بگیریم نمیدونیم :). البته یکم در مورد آپوپتوز بدونین به راحتی تشخیص میدین که این کار باعث افزایش آپوپتوز میشه و برای درمان مناسب نیست.

II. برای این گزاره باید بدونین si-RNA ها چیکار میکنن. در ساده ترین بیان میشه گفت که si-RNA یک ژن باعث مهار ترجمه mRNA اون ژن میشه. توضیحات کامل در مورد نحوه ایجاد و عملکرد si-RNA ها (اینکه چطوری تو تکنیک phenocopying برای مهار ژن ها استفاده میشن) تو ویدیو 4ام دوره مولکولی المپیادلب گفته شده:

با توجه به این توضیحات، si-RNA مربوط به کاسپاز 3 باعث مهار تولید اون و در نتیجه مهار آپوپتوز میشه.

III. گفتیم XIAP باعث مهار آپوپتوز میشه. از طرفی هم گفتیم NO باعث مهار XIAP میشه. پس استفاده از خنثی کننده های NO میتونه باعث افزایش فعالیت XIAP و مهار آپوپتوز بشه که این برای درمان مناسبه.

IV. افزایش بیان p53 باعث افزایش آپوپتوز میشه.

طبق توضیحات گزینه 3 صحیح ه.

سوال 17:

توضیحات سوال واضحه ه، بریم سراغ گربنه ها:

1) اگه اتصال آنتی بادی با آنتی ژن از جنس کوالان بود، طبیعتا با شست و شو با بافر این دو مولکول از هم جدا نمیشدن و فاز 3 ای وجود نمیداشت. پس این گزینه غلط ه.

2) اضافه کردن یک عامل جداکننده قوی (علاوه بر بافر شست و شو) میتونه همه آنتی بادی ها رو یکجا جدا کنه و سیگنال رو عملا به صفر برسونه (فاز 4). پس این گزینه صحیح ه.

3) مولکول SDS باعث دناتوراسیون پروتئین میشه. این عملکرد SDS به صورت کامل تو ویدیو 45ام دوره زیست شناسی سلولی توضیح داده شده:

با توجه به تاثیر دناتوره کننده SDS، اضافه کردن این ماده خیلی سریعتر باعث از بین رفتن محل اتصال آنتی بادی با آنتی ژن میشه و در نتیجه شیب فاز 3 افزایش پیدا میکنه.

4) طبق توضیحی که برای گزینه 1 گفتم، این حالت برای اتصال کوالان ه نه غیر کوالان، پس این گزینه غلط ه.

5) مولکول مهارکننده باعث جداشدن آنتی بادی از آنتی ژن و در نتیجه کاهش سیگنال میشه. پس این گزینه غلط ه.

سوال 18:

نیروی پیشران انتقال آب و مواد هم تو آوند چوبی و هم تو آوند آبکشی bulk flow یا جریان توده ای ه (یعنی اختلاف فشار). تفاوتشون اینه که تو آوند چوبی این اختلاف فشار به خاطر فشار منفی تو برگ ها (کشش تعرقی) ایجاد میشه، در حالی که تو آوند آبکشی این به علت فشار مثبت تو محل منبع قند (مثل برگ، به علت انتقال فعال قند از سلول ها به داخل آوند) ایجاد میشه. بحث جریان توده ای و کشش تعرقی تو آوند چوبی به صورت کامل تو ویدیو 5ام دوره فیزیولوژی گیاهی المپیادلب توضیح داده شده:

با توجه به این توضیحات نقدا گزینه های 3 تا 5 حذف میشن. حالا برسیم به سرعت انتقال. میزان کشش تعرقی بین برگ تنها و برگ با ریشه یکسان ه (چون تو برگ ایجاد میشه). منتهی تو برگ با ریشه این کشش تعرقی رو مسیر خیلی طولانی تری اعمال میشه که در نتیجه مقاومت بیشتر هم داره. پس جریان تو برگ با ریشه کند تره (گزینه 2).

سوال 19:

همونطور که سوال گفته، برای اینکه سلول اتوفاژی بکنه باید اندامک یا ماکرومولکولی داخلش خراب باشه یا تخریب شده باشه.

یکی از عواملی که میتونن تو سلول مخرب باشن رادیکال های آزاد اکسیژن هستن. بالا بودن GSH و NADH نشون دهنده بالا بودن پتانسیل احیا تو سلول و قابلیت مقابله با این رادیکال های آزاد هستن. پراکسیداز هم که مستقیم تو تجزیه این رادیکال ها شرکت داره. در مقابل، پراکسید هیدروژن ایجاد کننده رادیکال آزاد ه و مخرب ه. عملکرد این سیستم ها در کنار هم رو میتونین تو تصویر زیر ببینین (آنزیم SOD آنزیم سوپراکسید دیسموتاز ه، CAT همون کاتالاز ه و نوعی پراکسیداز محسوب میشه، و آنزیم GPx هم گلوتاتیون پراکسیداز ه که اون هم نوعی پراکسیداز ه):

HSP70 هم که یک چاپرون ه، پس به تا خوردن صحیح پروتئین ها کمک میکنه و به ایجاد پروتئین های کارآمد کمک میکنه و در نتیجه نیاز به اتوفاژی رو برطرف میکنه.

سوال 20:

همونطور که ممکنه انتظار داشته باشین، مثل بقیه مباحث سیستماتیک در مورد روندهای تکاملی، نظرهای مختلف زیاد هست. منتهی گونه های برگی که تو این سوال نشون داده شدن، به نظر مربوط به این شش گروه هستن:

نبود برگ یا ساختار مشابه برگ یکی تو شاخ واش ها هست، یکی هم تو psilotales از مونیلوفیت ها. psilotales به صورت بازگشتی برگشون رو از دست دادن، که تو هیچکدوم از درخت ها بازگشت به بی برگی بعد از مگافیل پیشرفته رو نمیبینیم. پس احتمالا نبود برگ برای شاخ واش ها در نظر گرفته شده که درخت های T1، T2 و T4 اون رو تو جایگاه متناسبی قرار دادن.
برگ های گامتوفیتی جگرواش ها (بدون آوند نمایش داده شده)
برگ های گامتوفیتی خزه ها (این هم بدون آوند نمایش داده شده).
لیکوفیل ها (برگی که یک آوند مرکزی داره). این برگ نسبت به مگافیل ها قطعا ابتدایی تره پس درخت T2 منطقی تر به نظر میاد.
مگافیل های مونیلوفیت ها (نهانزادان آوندی – به صورت برگ مرکب نمایش داده شده). البته ممکنه با توجه به تک آوند های مرکزی فکر کنید این برگ selaginellaceae هست، ولی دقت کنین که اونوقت این برگ باید با لیکوفیل عادی تاکسون خواهری میشد که تو هیچکدوم از درخت ها به این شکل نیست.
مگافیل های لیگنوفیت ها (گیاهان چوبی) که شامل گیاهان دانه دار میشن

با توجه به این توضیحات، درست ترین درخت، درخت T2 بوده و جواب سوال گزینه 2 ه. این مباحث در بخش های مختلف دوره سیستماتیک گیاهی المپیادلب (ویدیو های 7، 13، 14 و 21) آموزش داده شدن.

سوال 21:

این سوال در سطح کمپبل ه. در این سلول تو فاز های مختلف چنین وضعیتی خواهیم داشت:

G1: شش کروموزوم، شش کروماتید

G2: شش کروموزوم، دوازده کروماتید

P: شش کروموزوم، دوازده کروماتید

M: شش کروموزوم، دوازده کروماتید

T: دوازده کروموزوم، دوازده کروماتید

پس جواب میشه گزینه 3.

سوال 22:

نکته جالبی که وجود داره اینه که تو سیستم گردش خون و سیستم راه های هوایی، مقاومت جاهای متفاوتی اعمال میشه. تو سیستم گردش خون عمده مقاوت تو عروق کوچک به خصوص آرتریول هاست. دلیل کم بودن مقاومت تو عروق بزرگ بالا بودن کمپلیانس اون ها به خاطر الاستیسیته دیواره هاشونه. در مقابل تو راه های هوایی، راه های هوایی بزرگ هستن که عمده مقاومت رو ایجاد میکنن.

یه نکته ای هم که خوبه یادتون نگه دارین، اینه که جریان توربولانت عملا یعنی مقاومت بالا، چون جریان توربولانت انگار داره همه طرف میره الا جلو و عملا پیشرفتش کند ه.

با توجه به این توضیحات، بریم سراغ گزاره ها:

I. مقدار عدد رینولدز به شعاع بستگی داره (طبق فرمول) پس این عدد تو راه های هوایی بزرگتر بیشتره.

II. طبق توضیحاتی که دادیم، این گزاره درسته .

III. این هم درسته.

IV. طبق فرمول با افزایش سرعت، احتمال توربولانت شدن بیشتر میشه.

V. مقاومت با معکوس مساحت و طول به صورت مستقیم متناسب ه. قطر دو لوله ای که این گزاره گفته برابرن و یکی طولش دوب برابر اونیکی ه. پس اونی که طولش بیشتر ه مقاومتش دو برابر اونیکی هست.

در نتیجه جواب سوال گزینه 4 هست. این مباحث رو میتونستین از بخش های گردش خون و تنفس گایتون بیاموزین.

سوال 23:

حل این سوال نیاز به دانش قبلی خاصی نداشت، پس بیاین شکل رو تحلیل کنیم.

در بخش اول آزمایش، پایه ها عوض شدن، و بعد کلاهک همرنگ پایه شد.
در بخش دوم آزمایش، کلاهک های جدید مجدد بریده شدن، ولی این دفعه کلاهک های جدید همرنگ هسته ها شدن.

این یک الگوی رایج تو تمایز ه، نه تنها در سطح سلول بلکه در سطح ارگانیسم. اتفاقی که احتمالا افتاده اینه که تو بخش اول آزمایش، پایه هایی که جابه جا شدن تو خودشون یه دخیره ای از ماده تمایز زا رو داشتن. واسه همین تونستن کلاهک هم نوع خودشون ایجاد کنن. منتهی این ماده تمایز زا طی پروسه ایجاد کلاهک میره و و داخل کلاهک جمع میشه. وقتی کلاهک رو میبریم، عملا اون مواد تمایز زای ذخیره شده تو ساقه رو هم حذف میکنیم. در نتیجه حالا عوامل تمایز زدای جدیدی که توسط هسته تولید میشن فرصت عرض اندام پیدا میکنن. در نتیجه تو بخش دوم آزمایش کلاهک هم رنگ هسته میشه.

با توجه به توضیحات گزینه 4 درسته. آشنایی با مبحث مورفوژن ها در سطح کمپبل میتونست به حل این سوال کمک کنه.

سوال 24:

تعریف ضریب خویشاوندی اینه: احتمال اینکه ژن های یه فرد تو فرد دیگه هم باشه. دقت کنین اینجا بحث احتمالات مطرح ه. مثلا ممکنه یه خواهر و برادری باشن که درصد ژن های مشترکشون از 50 درصد بیشتر یا کمتر باشه! ولی نهایتا همه خواهر برادر ها رو که در نظر بگیری، به صورت میانگین 50 ژن هاشون مشترکه. بحث ضریب خویشاوندی جدا از توضیح داده شدن تو منابع ژنتیک، تو ویدیو 55ام دوره رفتارشناسی المپیادلب هم توضیح داده شده:

حالا بریم سراغ ضریب های خواسته شده توسط سوال. افراد III1 و III3 شجره خانوادگی مشترکی ندارن، برای همین ضریب خویشاوندیشون صفر ه. بعد میریم سراغ افراد III2 و III3. ضریب خویشاوندی فرد III2 با مادر خودش (یعنی فرد II4) برابر 1/2 ه. ضریب خویشاوندی فرد II4 با برادرخوانده اش (یعنی II5) برابر 1/4 ه. ضریب خویشاوندی فرد II5 با فرد III3 هم که 1/2 ه. پس در مجموع میشه:

1/2 * 1/4 * 1/2 = 1/16 = 0.0625

یعنی گزینه 3.

سوال 25:

نکته کلیدی حل این سوال استفاده از احتمال شرطیه. راه حلش رو تو عکس زیر میتونین ببینین:

پس جواب میشه گزینه 2. مبحث احتمال شرطی به صورت کامل تو دوره کاربرد ریاضیات در المپیاد زیست المپیادلب آموزش داده شده.

سوال 26:

مستقیم بریم سراغ گزینه ها:

1) کار آلدوسترون ترشح پتاسیم و یون هیدروژن به ادرار و بازجذب سدیم ه. پس کاهش آلدوسترون همراه با افزایش مقدار اسید تو بدن میشه که اسیدوز متابولیک میده.

2) آسب به بصل النخاع باعث آسیب به مراکز تحریک کننده تنفس و در نتیجه کاهش حرکات تنفسی میشه. این اتفاق باعث تجمع دی اکسید کربن تو خون و اسیدوز تنفسی میشه.

3) یکی از بدترین عوارض دیابت کتواسیدوز دیابتی ه. در اثر عدم مصرف انسولین و نرسیدن گلوکز به سلول ها، کبد شروع میکنه به ساخت اجسام کتونی که باعث ایجاد اسیدوز متابولیک تو خون میشن.

4) اسهال شدید همراه با دفع محتویات غنی از بیکربنات روده است. پس اسهال شدید باعث اسیدوز متابولیک میشه.

5) اصولا فعالیت ورزشی سنگین منجر به افزایش اسید لاکتیک تو خون و اسیدوز متابولیک میشه.

گرچه حدس میزنم در متن سوال اشتباهی رخ داده و جواب درست باید گزینه 2 میبود (چون نوع اسیدوز متفاوته)، ولی اگر فرم فعلیش رو در نظر بگیریم شاید طراح در نظر گرفته که فرد پس از مسابقه دو دچار تنفس مکرر و hyperventilation هست که این باعث آلکالوز تنفسی میشه.

جمعبندی:

با این اوصاف، از 26 سوال مرحله اول دوره 25 المپیاد زیست، میتونستین:

به 16 تا سوال به کمک نرم افزارهای پکیج جامع المپیادلب جواب بدین (سوالات 1، 2، 5، 6، 7، 8، 9، 10، 11، 12، 13، 15، 16، 27، 18 و 20)،
به 7 تا از سوالات به کمک کتاب های توصیه شده تو برنامه جامع (زیست شناسی کمپبل، فیزیولوژی گایتون و ژنتیک از دیدگاه حل مسئله) جواب بدین (سوالات 14، 21، 22، 23، 24، 25 و 26)،
به 2 تا از سوالات به کمک ترکیب مطالب کتاب های برنامه جامع و نرم افزارهای پکیج حواب بدین (سوالات 3 و 4).
یکی از سوالات نیاز به دانشی داشت که در برنامه جامع ذکر نشده (عملکرد GSH در سوال 19).

در نتیجه، اطلاعات کافی برای جواب دادن به 25 تا از 26 (98%) سوال مرحله اول دوره 25 المپیاد زیست رو میتونستین با دنبال کردن برنامه جامع المپیادلب به دست بیارین. در نتیجه میتونستین با کمک این برنامه به راحتی از این آزمون قبول شین.

مرکز پشتیبانی